解析专栏!带您探索心肌细胞的奥秘-技术前沿-资讯-生物在线

解析专栏!带您探索心肌细胞的奥秘

作者:上海锐赛生物技术有限公司 2018-09-13T10:41 (访问量:8631)

 

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细胞的间隔.png
科研那些事


好久没有和大家聊聊科研的那些事儿。不知道大家有没有看最近发出来的文章,circulation(IF=17.04)在7月份连出3篇关于心肌细胞的文章,主要都做了什么事情呢?



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文献解析


Susmita Sahoo的团队发现FTO依赖的m6A甲基化在心力衰竭期间起重要作用,为心力衰竭的治疗提供一种新的治疗机制。众所周知m6A的修饰是可逆的、呈动态变化的,一些甲基化转移酶(如METTL3,METTL4,METTL14,WTAP)和去甲基化酶(如FTO,ALKBH5)在其中发挥关键作用。FTO作为一种去甲基化酶影响m6A修饰过程,同时FTO在多种心脏缺陷相关疾病中被报道发挥作用,如肥厚性心肌病、室间隔及房室缺损、心率失常、冠心病等。那么通过FTO这个桥梁的作用是不是可以把诸如缺血性心力衰竭与m6A RNA甲基化联系起来呢?


作者分别在人,猪和鼠的样本中比较衰竭(缺血性/非缺血性)和非衰竭的心脏,发现衰竭的心脏中m6A修饰水平显著增加。而后发现FTO的表达量显著下降。



心肌推文1.jpg

心肌推文2.jpg


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故事小高潮来了,FTO和m6A的表达均有差异,但是心脏中m6A是否受到FTO的影响?如何验证呢?假如心肌细胞中分别敲减(siFto)或过表达(adFto),同时加载缺氧条件,那么FTO对m6A的影响是不是会发生改变呢?一大串问题。。。。。 但是!作者是奔着要发高分文章的目标,咬着牙一一坚持验证,终于不负众望的发现一个有意思的结论,缺氧环境下心肌细胞的FTO对m6A的调控作用明显强于常氧环境,继而比较心肌细胞在常氧和缺氧环境中的功能,发现siFto会增加常氧情况下的心率不齐,而缺氧诱导的心肌细胞功能下调能被adFto缓解。


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而后,再于体内验证内容:


心肌推文6.jpg



这篇文章就结束了?当然没有,文章后续还讲述了FTO影响了哪些转录本的m6A修饰,并最后证明这些转录本与心脏功能的关系。




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锐赛心肌细胞科研服务



重点来了,发高分文章到底难不难,看了这些研究,有没有发现心肌细胞拉近了您与高分文章的距离呢?
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跳动的心肌细胞


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